Mécanismes d'hypersensibilité de type retardé. Valeur diagnostique clinique.

Analyses

Les réactions allergiques comprennent deux types de réponse à une substance étrangère: l'hypersensibilité immédiate (HNT) et l'hypersensibilité retardée (HRT). Les réactions allergiques sont liées au GNT, qui se manifestent déjà 20 à 30 minutes après une deuxième rencontre avec l'antigène, et au THS sont des réactions qui surviennent au plus tôt entre 24 et 48 heures. Le mécanisme et les manifestations cliniques du GNT et du THS sont différents. Le GNT est associé à la production d'anticorps et le HRT est associé aux réponses cellulaires.

Le THS a été décrit pour la première fois par R. Koch (1890). Cette forme de manifestation n'est pas associée aux anticorps, elle est médiée par des mécanismes cellulaires impliquant les lymphocytes T. Les formes de manifestation suivantes appartiennent au THS: réaction à la tuberculine, allergie retardée aux protéines, allergie de contact.

Contrairement aux réactions de types I, II et III, les réactions de type IV ne sont pas associées à des anticorps, mais sont provoquées par des réactions cellulaires, principalement des lymphocytes T. Des réactions lentes peuvent survenir avec une sensibilisation du corps:

1. Micro-organismes et antigènes microbiens (bactériens, fongiques, protozoaires, viraux); 2. Helminthes; 3. haptènes naturels et artificiellement synthétisés (drogues, colorants); 4. Certaines protéines.

Par conséquent, une réaction de type retardée peut être causée par presque tous les antigènes. Mais cela se manifeste le plus clairement par l'introduction de polysaccharides, de peptides de faible poids moléculaire, c'est-à-dire de faibles antigènes immunogènes. En même temps, de petites doses d'antigènes provoquent la réaction et surtout avec l'administration intradermique.

Le mécanisme de ce type de réaction allergique est la sensibilisation des lymphocytes auxiliaires T auxiliaires par l'antigène. La sensibilisation des lymphocytes provoque la libération de médiateurs, en particulier de l'interleukine-2, qui activent les macrophages et les impliquent ainsi dans le processus de destruction de l'antigène qui a provoqué la sensibilisation des lymphocytes. Les lymphocytes T eux-mêmes présentent également une cytotoxicité. Le rôle des lymphocytes dans la survenue d'allergies de type cellulaire est mis en évidence par la possibilité de transmission d'allergies d'un animal sensibilisé à un animal non sensibilisé par l'introduction de lymphocytes, ainsi que par la suppression de la réaction à l'aide de sérum antilymphocytaire.

L'image morphologique des allergies de type cellulaire est inflammatoire en raison de la réaction des lymphocytes et des macrophages au complexe d'antigène résultant avec les lymphocytes sensibilisés.

Les réactions allergiques de type cellulaire se manifestent sous la forme d'une réaction tuberculinique, d'une allergie retardée aux protéines, d'une allergie de contact.

Réaction tuberculinique survient 5 à 6 heures après l'administration intradermique par un bacille tuberculeux sensibilisé à une tuberculine animale ou humaine, c'est-à-dire des antigènes de bacille de la tuberculose. Une réaction s'exprime sous forme de rougeur, gonflement, compactage au site d'injection de tuberculine. Elle s'accompagne parfois de fièvre, de lymphopénie. Le développement de la réaction atteint son maximum après 24 à 48 heures La réaction à la tuberculine est utilisée à des fins diagnostiques pour détecter les maladies de la tuberculose ou les contacts du corps avec le bacille tuberculeux.

Allergie lente se produit pendant la sensibilisation avec de petites doses d'antigènes protéiques avec adjuvant, ainsi que des conjugués de protéines avec haptènes. Dans ces cas, une réaction allergique se produit au plus tôt 5 jours et dure 2-3 semaines. Apparemment, l'effet retardé des protéines conjuguées sur le tissu lymphoïde et la sensibilisation des lymphocytes T jouent ici un rôle..

Allergie de contact survient si les antigènes sont des substances organiques et inorganiques de faible poids moléculaire qui se combinent avec des protéines dans le corps pour former des conjugués. Les composés conjugués, agissant comme des haptènes, provoquent une sensibilisation. Des allergies de contact peuvent survenir lors d'un contact prolongé avec des produits chimiques, notamment des produits pharmaceutiques, des peintures et des cosmétiques (rouge à lèvres, teinture pour cils). L'allergie de contact se manifeste sous la forme de toutes sortes de dermatites, c'est-à-dire de lésions des couches superficielles de la peau.

Valeur. Toutes les réactions d'hypersensibilité, y compris le THS, sont d'une grande importance. Leurs mécanismes sous-tendent l'inflammation, ce qui contribue à la localisation d'un agent infectieux ou d'un autre antigène dans certains tissus et à la formation d'une réaction immunitaire protectrice à part entière.

Choc anaphylactique et maladie sérique. Les raisons de l'événement. Mécanisme. Leur avertissement.

L'anaphylaxie est une réaction immédiate qui se produit avec la ré-administration parentérale d'antigène en réponse à l'effet néfaste du complexe antigène-anticorps et se caractérise par une image clinique et morphologique stéréotypée.

Le rôle principal dans l'anaphylaxie est joué par les IgE cytotropes, qui ont une affinité pour les cellules, en particulier les basophiles et les mastocytes. Après le premier contact du corps avec l'antigène, il se forme des IgE qui, en raison de la cytotropie, sont adsorbées à la surface des cellules mentionnées ci-dessus. Lorsque le même antigène est réintroduit dans l'organisme, l'IgE se lie à l'antigène pour former le complexe IgE - antigène sur la membrane cellulaire. Le complexe endommage les cellules qui, en réponse à cette libération, sont des médiateurs - l'histamine et des substances similaires à l'histamine (sérotonine, kinine). Ces médiateurs se lient aux récepteurs à la surface des cellules musculaires fonctionnelles, sécrétoires, muqueuses et autres, provoquant leurs réactions correspondantes. Cela entraîne une réduction des muscles lisses des bronches, des intestins, de la vessie, une augmentation de la perméabilité vasculaire et d'autres changements fonctionnels et morphologiques qui s'accompagnent d'une manifestation clinique. Cliniquement, l'anaphylaxie se manifeste sous forme d'essoufflement, d'étouffement, de faiblesse, d'anxiété, de convulsions, de miction involontaire, de défécation, etc. La réaction anaphylactique se déroule en trois phases: dans la première phase, la réaction antigène-anticorps elle-même se produit; dans la 2ème phase, les médiateurs de la réaction anaphylactique sont distingués; dans la 3ème phase, des changements fonctionnels se manifestent.

La réaction anaphylactique se produit plusieurs minutes ou heures après l'administration répétée de l'antigène. Il se produit sous forme de choc anaphylactique ou sous forme de manifestations locales. L'intensité de la réaction dépend de la dose d'antigène, de la quantité d'anticorps formés, du type d'animal et peut entraîner une guérison ou la mort. L'anaphylaxie peut facilement être provoquée lors d'une expérience animale. Le modèle optimal pour reproduire l'anaphylaxie est le cobaye. L'anaphylaxie peut se produire lors de l'introduction de tout antigène de quelque manière que ce soit (sous-cutanée, par les voies respiratoires, le tube digestif), à condition que l'antigène provoque la formation d'immunoglobulines. La dose d'antigène qui provoque une sensibilisation, c'est-à-dire une sensibilité accrue, est appelée sensibilisation. Il est généralement très faible, car de fortes doses peuvent provoquer non pas une sensibilisation, mais le développement d'une défense immunitaire. La dose d'antigène administrée à un animal déjà sensibilisé à lui et provoquant la manifestation de l'anaphylaxie est appelée résolution. La dose de résolution doit être beaucoup plus grande que la dose sensibilisante.

L'état de sensibilisation après avoir rencontré un antigène dure des mois, parfois des années; l'intensité de la sensibilisation peut être artificiellement réduite par l'introduction de petites doses de résolution d'antigène, qui lient et éliminent certains des anticorps de la circulation dans le corps. Ce principe a été utilisé pour la désensibilisation (hyposensibilisation), c'est-à-dire prévention du choc anaphylactique avec des injections répétées d'antigène. Pour la première fois, la méthode de désensibilisation a été proposée par le scientifique russe A. Bezredka (1907), c'est pourquoi elle est appelée méthode de Bezrenka. La méthode consiste dans le fait qu'une personne ayant déjà reçu un médicament antigénique (vaccin, sérum, antibiotiques, produits sanguins, etc.), lors de sa réintroduction (s'il a une sensibilité accrue au médicament), une petite dose est d'abord administrée (0,01 ; 0,1 ml), puis après 1-1 '/2 h - le principal. Cette technique est utilisée dans toutes les cliniques pour éviter le développement d'un choc anaphylactique; cette technique est requise.

Transfert passif possible de l'anaphylaxie avec des anticorps.

La maladie sérique est une réaction qui se produit avec une administration parentérale unique de grandes doses de sérum et d'autres préparations protéiques. Habituellement, la réaction se produit après 10-15 jours. Le mécanisme de la maladie sérique est associé à la formation d'anticorps contre la protéine étrangère introduite (antigène) et à l'effet néfaste des complexes antigène-anticorps sur les cellules. Cliniquement, la maladie sérique se manifeste par un gonflement de la peau et des muqueuses, de la fièvre, un gonflement des articulations, des éruptions cutanées et des démangeaisons de la peau; des changements dans le sang sont observés (augmentation de l'ESR, leucocytose, etc.). Le moment et la gravité de la maladie sérique dépendent du contenu des anticorps circulants et de la dose du médicament. Cela est dû au fait que la 2ème semaine après l'introduction des protéines sériques, des anticorps contre les protéines sériques sont produits et un complexe antigène-anticorps est formé. La prévention de la maladie sérique est effectuée selon la méthode de Unlimited..

Vaccins. Définition Classification moderne des vaccins. Exigences pour les vaccins modernes.

Le vaccin est un médicament conçu pour créer une immunité contre les maladies infectieuses.

Classifications des vaccins:

1. Vaccins vivants - les médicaments, dont le principe actif est affaibli d'une manière ou d'une autre, ont perdu leur virulence, mais ont conservé l'antigénicité spécifique des souches de bactéries pathogènes. Un exemple de ces vaccins est le BCG et le vaccin contre la variole humaine, qui utilise un virus de la variole de la vache qui n'est pas pathogène pour l'homme..

2 Vaccins inactivés (tués) - préparations qui incluent, en tant que principe actif, des cultures de virus ou de bactéries pathogènes tués par des moyens chimiques ou physiques (cellulaires, virioniques) ou des complexes d'antigènes extraits de microbes pathogènes qui contiennent des antigènes projectifs (subcellulaires, subvirioniques vaccins). Des conservateurs et des adjuvants sont parfois ajoutés aux médicaments..

Vaccins moléculaires - l'antigène y est sous forme moléculaire ou même sous forme de fragments de ses molécules qui déterminent la spécificité, c'est-à-dire sous la forme d'épitopes, de déterminants.

Vaccins corpusculaires - contenant un antigène protecteur

3.Les anatoxines sont parmi les médicaments les plus efficaces. Le principe de préparation est que la toxine de la bactérie correspondante sous forme moléculaire est convertie en une substance non toxique, mais en conservant sa forme de spécificité antigénique par exposition à 0,4% de formaldéhyde à 37 t pendant 3-4 semaines, puis l'anatoxine est concentrée, purifiée et des adjuvants sont ajoutés.

4. Vaccins synthétiques Les molécules d'épitopes en elles-mêmes n'ont pas une immunogénicité élevée pour augmenter leurs propriétés antigéniques, ces molécules se réticulent avec une substance inoffensive polymère à gros grains, parfois des adjuvants sont ajoutés.

5. Vaccins associés - préparations contenant plusieurs antigènes hétérogènes.

Exigences pour les vaccins modernes:

Faible réactogénicité (allergénicité);

Ne devrait pas avoir de tératogénicité, d'oncogénicité;

Les souches à partir desquelles le vaccin est préparé doivent être génétiquement stables;

Hypersensibilité retardée et immédiate

Dans les pathologies infectieuses, la liaison de l'AT AT offre une sensibilité réduite à l'action de divers micro-organismes et de leurs toxines. Le contact répété avec Ar provoque le développement d'une réponse secondaire, procédant de manière beaucoup plus intensive. Les antigènes ne stimulent pas toujours la production d'AT, ce qui réduit leur sensibilité. Dans certaines conditions, de l'AT est produite, dont l'interaction avec Ar augmente la sensibilité de l'organisme à sa repénétration (réactions d'hypersensibilité).

Cette hypersensibilité due aux mécanismes immunitaires est désignée par le terme «allergie», et les substances qui la provoquent sont appelées «allergènes». Une science distincte, l'allergologie, est engagée dans l'étude des réactions d'hypersensibilité et des maladies provoquées par celles-ci..

Les réactions allergiques peuvent différer considérablement les unes des autres, tout d'abord, au moment de leur manifestation après un contact répété avec l'allergène. Conformément à cela, les réactions d'hypersensibilité de type immédiat (se développent après quelques minutes) et les réactions de THS (se développant après 6-10 heures et plus tard) sont distinguées. Selon la classification de Jell et Coombs, toutes les réactions allergiques, selon les mécanismes de développement, sont divisées en quatre types. Cette classification est conditionnelle, car différents types de lésions tissulaires peuvent se produire simultanément ou se remplacer..

Pathogenèse d'une réaction allergique du premier type

Types de réactions d'hypersensibilité. Réactions d'hypersensibilité du premier type (type I).

Les réactions d'hypersensibilité du premier type (type I) sont dues à l'interaction de l'allergène avec les IgE adsorbées sur les membranes des mastocytes et des basophiles (ces réactions sont donc également appelées IgE). En raison des propriétés cytophiles (capacité de réagir avec la surface des mastocytes et des basophiles), les IgE sont également appelées réactines. La cytophilicité des IgE est due à la présence de structures référentes spéciales dans la région du fragment Fc de la molécule AT. Sinon, la capacité de se lier à ses propres cellules est appelée homocytotropie. Cette propriété est exprimée en IgE, tandis que d'autres AT (par exemple, IgG) interagissent avec des cellules étrangères (c'est-à-dire qu'elles sont hétérocytotropes). L'interaction de l'allergène avec les IgE adsorbées sur les mastocytes et les basophiles conduit à la libération de substances biologiquement actives (histamine, sérotonine, facteurs chimiotactiques éosinophiles et neutrophiles, protéases).

Ces substances (les soi-disant médiateurs préformés) se forment avant même le contact avec l'allergène. Après l'interaction de ces derniers avec les IgE, de nouveaux médiateurs sont synthétisés - le facteur d'activation plaquettaire (PAF), une anaphylaxie à réaction lente (leukotriya B4, C4 D4) et d'autres produits métaboliques des phospholipides des membranes cellulaires (prostaglandines et thromboxanes). Les médiateurs interagissent avec les récepteurs des cellules musculaires, sécrétoires et de nombreuses autres cellules, ce qui entraîne une réduction des muscles lisses (par exemple, des bronches), une augmentation de la perméabilité vasculaire et un œdème. Cliniquement, les réactions du premier type se manifestent principalement par l'anaphylaxie et les maladies atopiques. L'urticaire aiguë et l'œdème de Quincke sont moins fréquents. Le développement de l'anaphylaxie peut être bloqué par la circulation d'AT (IgM, IgG) qui, contrairement aux IgE adsorbées, peut lier Ag plus rapidement. Mais généralement, ils se forment en petites quantités, ce qui donne à l'allergène la capacité d'atteindre librement la surface des mastocytes et des basophiles avec des IgE fixées à leur surface.

Réactions anaphylactiques

Les réactions anaphylactiques sont immunospécifiques et se développent après exposition à un allergène auquel le corps a déjà été sensibilisé. L'état d'hypersensibilité se forme 7 à 14 jours après le premier contact avec Ar et persiste pendant des années. Les réactions peuvent être systémiques ou locales. Des manifestations systémiques sous forme de choc anaphylactique peuvent se développer après une exposition à un allergène de presque n'importe quelle manière (sous-cutanée, parentérale, inhalation). Manifestations de réactions locales - atopie grecque gothique. atopie, étrangeté]. Leur développement est dû à la formation d'IgE en réponse à une exposition prolongée aux allergènes. Se manifeste cliniquement par une rhinite, une conjonctivite, un asthme bronchique, un œdème de Quincke.

Hypersensibilité immédiate

Voyez ce qu'est «Hypersensibilité immédiate» dans d'autres dictionnaires:

hypersensibilité immédiate - Une réaction allergique accrue qui se développe plusieurs minutes après l'administration d'un antigène spécifique. mer Hypersensibilité de type retardée (hypersensibilité de type retardée). [Glossaire anglais-russe des termes de base de la vaccinologie et...... Manuel d'un traducteur technique

hypersensibilité retardée - THS Une réaction améliorée à un agent d'un certain type, se développant sur une période de temps. mer Hypersensibilité immédiate (hypersensibilité de type immédiat). [Glossaire anglais-russe des termes de base de la vaccinologie et...... Manuel d'un traducteur technique

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Immunité (biologie) - Immunité (lat. Immunitas libération, se débarrasser de quelque chose) immunité, résistance du corps aux agents infectieux (y compris les bactéries pathogènes) et aux substances étrangères. La plupart des organismes vivants existent...... Wikipedia

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Atopie - maladies allergiques locales (spécifiques à un organe) liées au type médiateur de GNT. Causé par les allergènes ménagers, polliniques, épidermiques, alimentaires et rarement microbiens. L'hypersensibilité se développe après 2 à 3 semaines...... Dictionnaire de microbiologie

GNT - voir Hypersensibilité immédiate (Source: «Dictionary of Microbiology Terms»)... Dictionary of Microbiology

GNT - hypersensibilité immédiate au miel... Dictionnaire des abréviations et abréviations

B. Médicaments utilisés dans les réactions d'hypersensibilité de type retardé (THS)

Allaitement

Matériel d'autoformation

Médicaments antiallergiques.

Gay p. 354-358; Kharkevich p. 307-313

Un cinquième de notre planète souffre de diverses maladies allergiques. Les résultats des études d'épidémiologie des maladies allergiques indiquent non seulement leur large diffusion, mais également une augmentation de la fréquence de ces dernières. Presque tous les médecins sont confrontés à des manifestations allergiques chez un patient, à des cas d'intolérance aux médicaments et aux produits alimentaires, à des réactions inhabituelles aux produits chimiques dans un environnement domestique ou professionnel, y compris des vêtements en tissus synthétiques, des cosmétiques, etc..

Dans la plupart des cas, lorsqu'il y a une manifestation aiguë d'une réaction allergique, le médecin n'a pas la possibilité de consulter un allergologue professionnellement, et donc toute la gamme des problèmes diagnostiques et surtout thérapeutiques, il doit décider.

Allergie (allos grecs - autre et action ergon) - une sensibilité accrue du corps à diverses substances associée à un changement de sa réactivité. Le terme a été proposé par les pédiatres autrichiens Pirke et Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) pour expliquer les phénomènes de maladie sérique qu'ils observent chez les enfants atteints de maladies infectieuses..

L'hypersensibilité de l'organisme chez A. est spécifique, c'est-à-dire qu'elle augmente jusqu'à cet antigène (ou autre facteur), avec la Crimée: il y avait déjà eu un contact plus tôt et a provoqué un état de sensibilisation. Les manifestations cliniques de cette hypersensibilité sont généralement appelées réactions allergiques. Les réactions allergiques qui se produisent chez l'homme ou l'animal lors d'un premier contact avec des allergènes sont appelées non spécifiques.

Ce qui se caractérise par une réaction allergique:

1) inflammation ayant un caractère hyperergique (plus fort que d'habitude);

5) effets cytotoxiques et cytolytiques;

Les réactions allergiques sont divisées en deux grands groupes: les réactions immédiates et différées.

1. Des réactions allergiques immédiates se développent après 15-20 minutes. après contact de l'allergène avec un tissu sensibilisé, retardé - après 24 à 48 heures. Les réactions allergiques immédiates sont caractérisées par la présence d'anticorps circulants dans le sang. Avec des réactions retardées, les anticorps dans le sang sont généralement absents. Les réactions immédiates sont appelées réactions cutanées et allergiques systémiques (systèmes respiratoire, digestif et autres) qui se produisent après 15-20 minutes. après exposition au patient d'un allergène spécifique. Ces réactions sont des cloques cutanées, un bronchospasme, un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal et d'autres. Les réactions immédiates comprennent le choc anaphylactique, l'urticaire allergique, la maladie sérique, les formes allergiques non infectieuses de l'asthme bronchique, le rhume des foins, l'œdème de Quincke (voir œdème de Quincke, aigu) et etc.

2. Les réactions lentes sont caractérisées par les effets cytotoxiques ou lytiques de l'allergène sur les leucocytes sensibilisés. Pour les réactions allergiques immédiates, ce phénomène n'est pas caractéristique. Les réactions lentes sont caractérisées par l'effet toxique de l'allergène sur la culture tissulaire, ce qui n'est pas typique des réactions immédiates. Les réactions retardées, contrairement aux réactions immédiates, se développent sur plusieurs heures et parfois plusieurs jours. Ils surviennent avec la tuberculose, la diphtérie, la brucellose; causée par le streptocoque hémolytique, le pneumocoque, le virus du vaccin, etc. Une réaction allergique de type retardé sous la forme de lésions de la cornée est décrite dans le streptocoque, le pneumocoque, la tuberculose et d'autres infections. Les réactions au type retardé comprennent les réactions aux allergènes végétaux (primevère, lierre, etc.), industriels (ursols), médicinaux (pénicilline, etc.) avec les soi-disant. dermatite de contact.

La survenue de réactions allergiques en cours d'évolution est associée à l'apparition dans le corps de la capacité à produire des anticorps. Les invertébrés n'ont presque pas la capacité de produire des anticorps spécifiques. Cette propriété est plus développée chez les animaux à sang chaud supérieur, et en particulier chez l'homme, c'est donc chez l'homme que les réactions allergiques sont observées le plus souvent et leurs manifestations sont diverses. (vidéo)

Classification des médicaments antiallergiques

Selon deux types de réactions allergiques, les médicaments antiallergiques sont divisés en deux groupes:

A. Moyens utilisés dans les réactions d'hypersensibilité de type immédiat (GST)

Avec GNT, les 4 sous-groupes de médicaments suivants sont utilisés:

1. Moyens qui empêchent la libération d'histamine et d'autres substances biologiquement actives par les mastocytes et les basophiles:

a) glucocorticoïdes (prednisone, dexaméthasone);

b) agonistes bêta-adrénergiques (adrénaline, isadrine, orciprénaline, salbutamol, berotek);

c) des xanthines (aminophylline);

d) cromoline sodique (intal);

e) M-anticholinergiques (atropine, atrovent).

2. Moyens qui interfèrent avec l'interaction de l'histamine libre avec les récepteurs tissulaires (H1 - bloqueurs d'histamine - groupe diphenhydramine: diphenhydramine, diprazine, diazolin, tavegil, etc.)

3. Médicaments qui réduisent les lésions tissulaires (anti-inflammatoires stéroïdiens - glucocorticoïdes);

4. Moyens qui réduisent (éliminent) les manifestations générales des réactions allergiques telles que le choc anaphylactique: a) adrénomimétiques;

b) bronchodilatateurs à action myotrope;

B. Médicaments utilisés dans les réactions d'hypersensibilité de type retardé (THS)

Avec HRT, 2 groupes de médicaments sont utilisés:

1. Moyens qui suppriment l'immunogenèse, inhibent principalement l'immunité cellulaire (immunosuppresseurs):

a) glucocorticoïdes (prednisone, dexaméthasone, triamcinolone, etc.);

b) cytostatiques (cyclophosphamide, azathioprine, mercaptopurine);

c) sérum anti-lymphocytaire, globuline anti-lymphocytaire et immunoglobuline anti-allergique humaine;

d) les médicaments anti-rhumatismaux à action lente (hingamine, pénicylamine);

e) antibiotiques (cyclosporine A).

2. Moyens qui réduisent les lésions tissulaires:

a) glucocorticoïdes (prednisone, dexaméthasone, triamcinolone, etc.)

b) AINS (voltarène, piroxicam, indométacine, naproxène, etc.).

Les deux médicaments suivants, Cromolyn-Sodium (chromoglycate de sodium) ou INTAL (Cromolyn-Sodium (Intalum), sont également disponibles en capsules contenant 0,02 apparence métallique dans le groupe de médicaments qui limitent la libération de substances biologiquement actives des mastocytes en raison de l'effet stabilisant de la membrane. Il s'agit d'une capsule non destinée à une utilisation per os, mais destinée à être placée dans un inhalateur spécial appelé spinhaller. Lors du placement de la capsule dans un inhalateur, le patient l'écrase et prend immédiatement 4 respirations profondes, en inhalant des particules de poudre intale. effet de stabilisation des membranes sur les mastocytes des muqueuses des voies respiratoires, limite sévèrement la réalisation du phénomène de dégranulation des mastocytes, empêchant leur réaction à l'allergène. Par conséquent, Intal est utilisé uniquement selon les indications suivantes:

1) pour réduire la fréquence des crises d'asthme;

2) pour la prévention des crises d'asthme, des crises d'asthme avec bronchite asthmatique, de la pneumosclérose et d'autres conditions avec bronchospasme.

Le médicament KETOTIFEN (zaditen) - Ketotifenum - est disponible en capsules et comprimés de 0, 001 pour administration orale, ainsi qu'en sirop (pédiatrie), dont 1 ml contient 0,2 mg du médicament. C'est l'un des meilleurs médicaments pour le traitement chronique des patients souffrant d'asthme bronchique. Lui aussi, ayant un effet stabilisateur de membrane, comme Intal, réduit la réaction des mastocytes à un allergène, limitant la libération de substances biologiquement actives (médiateurs d'allergie). De plus, le médicament bloque directement les récepteurs H1 - histamine sur les muscles lisses des bronches, ce qui limite la réaction de ces dernières à l'histamine. De plus, le kétotifène a également des effets sédatifs et potentialisants. Les trois derniers effets pharmacologiques (bloquant l'histamine H1, sédatif, hypnotique) sont inhérents à la diphenhydramine et, par conséquent, le kétotifène peut être décrit de façon simpliste comme un médicament aux propriétés intales et diphenhydramine.

En règle générale, les comprimés et les capsules de kétotifène sont utilisés pour le traitement chronique des patients adultes souffrant d'asthme bronchique et le sirop - pour le traitement (prévention des attaques) des enfants malades souffrant d'asthme bronchique. L'effet est noté après 2 semaines.

L'héparine est également considérée comme un groupe d'agents qui limitent la libération de médiateurs des réactions allergiques des mastocytes. En certaines quantités, l'héparine se trouve dans les mastocytes et son principal rôle biologique est qu'elle lie l'histamine et la sérotonine.

Antihistaminiques

... historiquement, le terme «antihistaminiques» désigne les médicaments qui bloquent les récepteurs histaminiques H1, et les médicaments qui agissent sur les récepteurs histaminiques H2 et qui sont utilisés comme médicaments antisécrétoires (cimétidine, ranitidine, famotidine, etc.) sont appelés H2 bloqueurs d'histamine.

En 1942, les premiers antagonistes de N1-récepteurs qui répondent aux exigences des médicaments. De cette période a commencé l'ère de l'utilisation massive des antihistaminiques dans une large pratique médicale. Ces médicaments à des doses thérapeutiques se lient relativement faiblement à H1-récepteurs, étant des antagonistes compétitifs de l'histamine, ce qui explique l'effet à relativement court terme de leur action et la nécessité d'utiliser des doses répétées pendant la journée et des doses thérapeutiques assez élevées.

Les médicaments de première génération n'ont pas une très grande sélectivité d'action, ce qui est associé à un certain nombre d'effets secondaires indésirables (sur le système cardiovasculaire, le tractus gastro-intestinal, la vision, les muqueuses, etc.). Les effets centraux de ces médicaments, pénétrant la barrière hémato-encéphalique et ayant un effet sédatif, ainsi que la stimulation de l'appétit, sont bien connus. La tachyphylaxie est une propriété indésirable très importante des médicaments de première génération, c'est-à-dire une diminution de l'effet antihistaminique lors d'une utilisation prolongée (plus de 7 à 10 jours). C'est pourquoi la présence sur le marché pharmaceutique d'un grand nombre d'antagonistes N était nécessaire.1-récepteurs pour pouvoir remplacer un médicament par un autre pendant un traitement prolongé.

Malgré les propriétés indésirables des antagonistes H1-Récepteurs de génération I, ces médicaments sont largement utilisés jusqu'à présent, et dans certains cas même pour des raisons médicales avancées. Avec l'accumulation d'expérience clinique et pharmacologique, il s'est avéré que dans certaines situations cliniques, des propriétés indésirables dans des conditions ordinaires (effet sédatif, capacité à bloquer d'autres types de récepteurs, courte durée d'action) peuvent être utilisées à des fins thérapeutiques, lorsque la fractionnalité de la dose peut être utilisée. avantage incontestable des antagonistes de N1-Les récepteurs de génération I sont une variété de formes posologiques, y compris celles injectables. De plus, on ne peut que tenir compte de l'expérience médicale colossale, ainsi que du coût relativement faible de ces médicaments par rapport aux médicaments de dernière génération.

Antihistaminiques de génération I:

• diphenhydramine (diphenhydramine, benadryl, allergène),

• doxylamine (décaprine, donormil),

• prométhazine (fenergan, diprazine, pipolfen),

Les propriétés pharmacologiques suivantes sont les plus caractéristiques des antihistaminiques de 1ère génération (sédatifs):

• L'effet sédatif est déterminé par le fait que la plupart des antihistaminiques de la première génération, se dissolvant facilement dans les lipides, pénètrent bien la barrière hémato-encéphalique et se lient aux récepteurs H1 du cerveau. Peut-être que leur effet sédatif consiste à bloquer les récepteurs centraux de la sérotonine et de l'acétylcholine. Le degré de manifestation de l'effet sédatif de la première génération varie selon les médicaments et les patients, de modéré à sévère, et augmente lorsqu'il est combiné avec de l'alcool et des psychotropes. Certains d'entre eux sont utilisés comme somnifères (doxylamine). Rarement, au lieu de la sédation, une agitation psychomotrice se produit (plus souvent à des doses thérapeutiques modérées chez les enfants et à des doses toxiques élevées chez les adultes). En raison de l'effet sédatif, la plupart des médicaments ne peuvent pas être utilisés pendant les travaux nécessitant une attention particulière. Tous les médicaments de première génération potentialisent les effets des sédatifs et des hypnotiques, des analgésiques narcotiques et non narcotiques, des inhibiteurs de la MAO et de l'alcool.

• L'effet anxiolytique inhérent à l'hydroxyzine peut être dû à la suppression de l'activité dans certaines zones de la région sous-corticale du système nerveux central.

• Réactions de type atropine associées aux propriétés anticholinergiques des médicaments. Manifesté par la bouche sèche et le nasopharynx, la rétention urinaire, la constipation, la tachycardie et la déficience visuelle. Ces propriétés fournissent l'efficacité des remèdes discutés pour la rhinite non allergique. En même temps, ils peuvent augmenter l'obstruction de l'asthme bronchique (en raison d'une augmentation de la viscosité des expectorations), provoquer une exacerbation du glaucome et conduire à une obstruction infravesicale dans l'adénome de la prostate, etc..

• L'effet antiémétique et anti-pompage est également probablement lié à l'effet anticholinergique central des médicaments. Certains antihistaminiques (diphenhydramine, prométhazine, cyclizine, méclizine) réduisent la stimulation des récepteurs vestibulaires et inhibent la fonction du labyrinthe et peuvent donc être utilisés pour les maladies du mouvement.

• Un certain nombre de bloqueurs de l'histamine H1 réduisent les symptômes du parkinsonisme en raison de l'inhibition centrale des effets de l'acétylcholine.

• L'effet antitussif est le plus caractéristique de la diphenhydramine, il est réalisé en raison de l'effet direct sur le centre de la toux dans la moelle allongée.

• L'effet antisérotonine, principalement caractéristique de la cyproheptadine (Peritol), détermine son utilisation dans les migraines.

• L'effet α1-bloquant avec vasodilatation périphérique, particulièrement inhérent à la série des phénothiazines antihistaminiques, peut entraîner une diminution transitoire de la pression artérielle chez les personnes sensibles.

• L'action anesthésique locale (de type cocaïne) est typique de la plupart des antihistaminiques (se produit en raison d'une diminution de la perméabilité des membranes aux ions sodium). La diphenhydramine et la prométhazine sont des anesthésiques locaux plus puissants que la novocaïne. Dans le même temps, ils ont des effets systémiques de type quinidine, qui se manifestent par un allongement de la phase réfractaire et le développement d'une tachycardie ventriculaire.

• Tachyphylaxie: une diminution de l'activité antihistaminique avec une utilisation prolongée, confirmant la nécessité d'une alternance de médicaments toutes les 2-3 semaines.

• Il convient de noter que les antihistaminiques de première génération diffèrent de la deuxième génération par la courte durée d'exposition avec un début d'effet clinique relativement rapide. Beaucoup d'entre eux sont sous forme parentérale..

La stratégie de création de nouveaux antihistaminiques a changé après que l'hétérogénéité des récepteurs H a été établie à la fin des années 60. Il s'est avéré que les manifestations externes de l'allergie sont médiées par l'action de l'histamine sur le 1er type de récepteur. Bien que 4 types de ces récepteurs soient connus à l'heure actuelle, il reste clair que les manifestations externes d'une réaction allergique sont le résultat de l'action de l'histamine sur les récepteurs de type 1 (récepteurs H1). Par conséquent, la tâche consistait à créer des bloqueurs hautement sélectifs des récepteurs H1 en l'absence de blocage d'autres récepteurs et de perte d'autres propriétés indésirables, en particulier la sédation et la tachyphylaxie.

À la fin des années 70, un composé (terfénadine) répondant accidentellement aux exigences ci-dessus a été découvert. Dans la liste subséquente des composés possédant de telles propriétés a été reconstitué de nouveaux agents qui constituaient le groupe des antagonistes des récepteurs H1 de la deuxième génération, qui comprenait à l'époque l'astémizole, la loratadine, la cyterisine, l'ébastine. La terfénadine et l'astémizole ont maintenant quitté le marché pharmaceutique en raison d'un effet secondaire indésirable connu sur le système cardiovasculaire..

Tous les représentants des médicaments de deuxième génération appartenant à différents types de composés chimiques partagent des propriétés similaires, indiquant leurs avantages par rapport aux médicaments de première génération. Les médicaments de génération II ont une affinité élevée pour les récepteurs H1, la plupart d'entre eux sont des bloqueurs non compétitifs. cette dernière propriété nécessite une brève explication. L'hypothèse selon laquelle le blocage n'est pas compétitif en raison de la liaison sélective du récepteur H1 semble raisonnable, mais pas dans la région des centres actifs responsables de la liaison à l'histamine, mais dans d'autres domaines. Par conséquent, l'histamine ne peut pas déplacer l'antagoniste lié au récepteur, qui est conservé pendant longtemps dans un état lié, empêchant la conformation du récepteur qui se produit lorsqu'elle interagit avec un médiateur (histamine) et est nécessaire pour la transmission du signal à la cellule.

Ainsi, pour les médicaments de la deuxième génération, une forte affinité pour le récepteur H1 est caractéristique. La force de liaison de l'antagoniste avec le récepteur H1 assure la durée de son action, et donc la possibilité d'une dose unique du médicament dans la journée. En raison de la sélectivité élevée du blocage des récepteurs H1 précisément, les médicaments de deuxième génération à des doses thérapeutiques ne bloquent pas les récepteurs d'autres médiateurs et, en conséquence, n'ont pas d'effets secondaires indésirables caractéristiques des antagonistes des récepteurs H1 de la première génération. Les propriétés physico-chimiques des médicaments de deuxième génération peuvent pratiquement éliminer ou réduire considérablement leur pénétration à travers la barrière hémato-encéphalique et ainsi éliminer les effets centraux, y compris la sédation. Même pour la cétirizine, qui, dans un certain nombre d'études, a montré un effet sédatif dans un pourcentage légèrement plus élevé de cas que dans les groupes placebo, cet effet est incomparablement moins prononcé que dans le précurseur de la cétirizine - hydroxyzine. Enfin, ces médicaments ne présentent pour la plupart pas de tachyphylaxie, c'est-à-dire qu'ils peuvent être utilisés pendant longtemps par les patients sans remplacement par d'autres antihistaminiques. En outre, ces médicaments peuvent être utilisés pour des indications cliniques plus larges: dans des conditions allergiques chroniques sans changer un antagoniste en un autre, dans l'asthme bronchique, combiné à des manifestations nécessitant la nomination d'antagonistes des récepteurs H1. Enfin, avec la création d'antagonistes des récepteurs H1 de la deuxième génération, la possibilité s'est ouverte de l'utilisation d'antihistaminiques par des personnes engagées dans des activités nécessitant une attention accrue, ce qui est particulièrement important à notre époque.

Antihistaminiques de génération II: acrivastine (semprex), astémizole (gismanal), dimétinden (fénistil), oxatomide (fer blanc), terfénadine (bronal, histadine), azélastine (allergodile), lévocabastine (histimet), misolastine, loratadine (épistine) (alésion), bastine (kestin), bamipine (soventol).

Les plus courants des antihistaminiques de génération II (non sédatifs) sont les propriétés suivantes:

• Haute spécificité et haute affinité pour les récepteurs H1 sans effet sur les récepteurs de la choline et de la sérotonine.

• Apparition rapide de l'effet clinique et durée d'action. La prolongation peut être obtenue en raison de la forte liaison aux protéines, du cumul du médicament et de ses métabolites dans le corps et de l'excrétion retardée.

• Sédation minimale lors de l'utilisation de médicaments à des doses thérapeutiques. Elle s'explique par le faible passage de la barrière hémato-encéphalique dû aux caractéristiques structurelles de ces agents. Certaines personnes particulièrement sensibles peuvent ressentir une somnolence modérée, ce qui est rarement la cause de l'arrêt du médicament..

• Manque de tachyphylaxie avec une utilisation prolongée.

• La capacité de bloquer les canaux potassiques du muscle cardiaque, qui est associée à un intervalle QT prolongé et à une perturbation du rythme cardiaque. Le risque de cet effet secondaire augmente avec la combinaison d'antihistaminiques avec des antifongiques (kétoconazole et intraconazole), des macrolides (érythromycine et clarithromycine), des antidépresseurs (fluoxétine, sertraline et paroxétine), avec l'utilisation de jus de pamplemousse, ainsi que chez les patients présentant une fonction hépatique sévère.

• Manque de formes parentérales, cependant, certaines d’entre elles (azélastine, lévocabastine, bamipine) sont disponibles sous forme topique.

Antihistaminiques de génération III (métabolites). D'autres moyens d'améliorer les antagonistes des récepteurs H1 ont malheureusement été suggérés par des circonstances négatives. Le fait est que la plupart des médicaments de cette série étaient des promédicaments, c'est-à-dire que des métabolites pharmacologiquement actifs sont formés dans le corps à partir de la forme initiale, qui ont un effet métabolique. Si le composé initial, contrairement à ses métabolites, donne des effets indésirables, la survenue de conditions dans lesquelles sa concentration dans le corps augmente peut entraîner de graves conséquences. C'est exactement ce qui s'est produit à un moment donné avec les médicaments terfénadine et astémizole. Parmi les antagonistes des récepteurs H1 connus à l'époque, seule la cétirizine n'était pas un promédicament, mais un médicament lui-même. Il s'agit du dernier métabolite pharmacologiquement actif du médicament de la première génération d'hydroxyzine. En utilisant la cétirizine comme exemple, il a été montré qu'une légère modification métabolique de la molécule d'origine permet d'obtenir une préparation pharmacologique qualitativement nouvelle. Une approche similaire a été utilisée pour obtenir un nouvel antihistaminique, la fexofénadine, créé sur la base du métabolite pharmacologiquement actif final de la terfénadine. Ainsi, la différence fondamentale entre les antihistaminiques de génération III est qu'ils sont des métabolites actifs des antihistaminiques de génération précédente. Leur principale caractéristique est l'incapacité d'influencer l'intervalle QT. Actuellement, les préparations de la troisième génération sont représentées par la cétirizine et la fexofénadine. Ces médicaments ne franchissent pas la barrière hémato-encéphalique et n'ont donc pas d'effets secondaires sur le système nerveux central. De plus, les antihistaminiques modernes ont des effets anti-allergiques supplémentaires importants: ils réduisent l'expression des molécules d'adhésion (ICAM-1) et suppriment la sécrétion induite par les éosinophiles d'IL-8, GM-CSF et sICAM-1 à partir des cellules épithéliales, réduisent la gravité du bronchospasme induit par les allergènes, réduire le phénomène d'hyperréactivité bronchique.

Hypersensibilité immédiate

Hypersensibilité immédiate.

Hypersensibilité type immédiat - ils comprennent des réactions allergiques qui se produisent dans les 20-30 minutes après une deuxième rencontre avec l'antigène.

Hypersensibilité le type immédiat est associé à la production d'anticorps, se manifeste sous plusieurs formes cliniques: anaphylaxie, maladies atopiques, maladie sérique, phénomène d'Arthus, maladie des complexes immuns.

Contrairement aux réactions immunologiques à l'administration d'AH, exprimées dans la formation d'anticorps, les réactions de défense cellulaire, la tolérance, il existe un type spécial de réponse à l'HA associé à une sensibilité accrue (hypersensibilité) à l'HA, qui s'accompagne d'une réaction allergique pathologique. AH provoquant une réaction allergique-allergènes.

Choc anaphylactique ou anaphylaxie - hypersensibilité immédiate, avec ré-administration parentérale d'AH en réponse à l'effet néfaste du complexe AH-AT. Le rôle principal dans l'anaphylaxie est joué par les IgE cytotropes, qui ont une affinité pour les cellules, en particulier les basophiles et les mastocytes. Après le premier contact du corps avec l'AH, de la lgE se forme, qui est adsorbée à la surface de ces cellules en raison de la cytotropie.

Lors de l'ingestion répétée du même AG, l'IgE se lie à l'AG à la formation du complexe IgE-AG sur la membrane cellulaire. Le complexe endommage les cellules qui, en réponse à cela, sécrètent des médiateurs d'histamine et des substances similaires à l'histamine (sérotonine, kinine). Ces médiateurs se lient aux récepteurs à la surface des cellules musculaires fonctionnelles, sécrétoires, muqueuses et autres, provoquant leurs réactions correspondantes. Cela entraîne une réduction des muscles lisses des bronches, des intestins, de la vessie, une augmentation de la perméabilité vasculaire et d'autres changements fonctionnels et morphologiques.

Cliniquement, l'anaphylaxie se manifeste sous forme d'essoufflement, d'étouffement, de faiblesse, d'anxiété, de convulsions, de miction involontaire, etc. La réaction anaphylactique se déroule en 3 phases:
1 - réaction d'AG-AT;
2 - les médiateurs de la réaction anaphylactique sont distingués;
3 - des changements fonctionnels apparaissent.

Se produit après quelques minutes, quelques heures après l'administration répétée d'AH. L'intensité de la réaction dépend de la dose d'AH, de la quantité d'anticorps formés, du type d'animal et peut se terminer par une guérison ou la mort.

Atopie - hypersensibilité immédiate, elles comprennent l'asthme bronchique, la rhinite allergique, la dermatite allergique, l'urticaire, l'eczéma infantile, les allergies alimentaires (alimentaires) et médicamenteuses. Le mécanisme est associé à la formation d'anticorps atopiques en réponse à une exposition prolongée à des haptènes AG inférieurs. Pour le traitement, le principe de désensibilisation est utilisé, qui consiste en l'administration répétée de l'hypertension qui a provoqué une sensibilisation.

Le mécanisme de la thérapie de désensibilisation est dû à une diminution du niveau d'IgE, à une augmentation du nombre de suppresseurs T, à une diminution du nombre d'aides T et de lymphocytes B produisant des IgE. Pour la prévention des maladies atopiques, il est nécessaire d'identifier et d'exclure les contacts avec l'allergène.

Désensibilisation - réduction ou élimination de la sensibilité accrue du corps (sensibilisation) à l'administration répétée d'une substance étrangère (allergène), souvent de nature protéique. Lorsqu'une protéine étrangère est introduite dans le corps, des anticorps se forment, dont l'interaction avec la protéine lorsqu'elle est réintroduite peut provoquer une maladie sérique ou d'autres formes de réaction allergique. Le soufre, l'aloès, les antihistaminiques et autres antihistaminiques, les anti-sérotonines, ont une capacité de désensibilisation..

La désensibilisation comme méthode de traitement des maladies allergiques est utilisée, en particulier, pour prévenir l'anaphylaxie sérique, avec des injections répétées de préparations sériques (par exemple, sérum antidiphtérique) selon la méthode proposée en 1907 par les scientifiques russes A. M. Bezredkoy; la méthode consiste à introduire à de faibles concentrations du médicament (antigène), provoquée par une sensibilisation; en conséquence, un état d'antianaphylaxie se produit, c'est-à-dire une désensibilisation.

À cet égard, l'introduction ultérieure d'une dose admissible de l'allergène ne provoque pas d'anaphylaxie. Pour le traitement des maladies allergiques (asthme bronchique, rhinite allergique, etc.), spécifiques (si l'allergène à l'origine de la maladie est connu), des désensibillasies non spécifiques et complexes sont utilisées. Le D. spécifique est particulièrement efficace en cas d'allergie non bactérienne, principalement avec le rhume des foins (rhume des foins), mais il est également utilisé avec succès dans la sensibilisation bactérienne (par exemple, dans le traitement de l'amygdalite chronique, de l'intoxication amygdalogénique, des rhumatismes, etc.).

Une désensibilisation spécifique est réalisée par administration intradermique d'un allergène spécifique, en commençant par une dilution au 1/1 000 000 d'une dose cutanée d'un allergène spécifique, avec une augmentation progressive de sa concentration à 1:10 d'une dose cutanée (dilution finale). Si un antigène spécifique ne peut pas être détecté, un traitement de désensibilisation non spécifique est utilisé avec des antihistaminiques (diphenhydramine, diprazine, suprastine, etc.) et hormonaux (hormones corticostéroïdes - hydrocortisone, prednisolone), physiothérapie et balnéothérapie. Utilisent souvent une désensibilisation complexe, combinant des médicaments désensibilisants spécifiques et non spécifiques.

Réactions cytotoxiques - gsensibilité immédiate, médiée par des anticorps dirigés contre les antigènes de la surface cellulaire ou contre les allergènes associés aux membranes cellulaires. Les anticorps des classes IgG et IgM jouent un rôle décisif dans le mécanisme de ces réactions. Les dommages cellulaires se produisent par l'activation du système du complément avec la formation d'un complexe attaquant la membrane. En plus de la cytotoxicité dépendante du complément, la cytotoxicité dépendante des cellules impliquant des cellules tueuses naturelles joue également un rôle dans les dommages cellulaires..

Au cours de l'implication des leucocytes polymorphonucléaires dans l'absorption des cellules opsonisées, une exocytose des enzymes lysosomales se produit, entraînant des lésions tissulaires.

En clinique, le type de réaction cytotoxique peut être l'une des manifestations de l'allergie médicamenteuse sous forme de leucocytopénie, thrombocytopénie, anémie hémolytique, etc. Une maladie hémolytique des nouveau-nés se développe selon le même mécanisme..

Maladies des complexes immuns.

La formation de complexes immuns - un processus naturel qui se produit avec une réponse immunitaire normale. Cependant, si de nombreux complexes immuns se forment avec des tailles inhabituelles dans des conditions d'excès d'antigène et que le processus d'élimination est altéré, alors ils activent le système complémentaire et provoquent une inflammation aiguë.

Les anticorps impliqués dans le développement de réactions de type III sont les IgG et IgM, car seuls ils sont capables d'activer le complément de manière classique. L'effet néfaste des complexes immuns se réalise principalement par l'activation du complément, la libération des enzymes lysosomales, la génération de radicaux superoxyde et l'activation du système kallikréine-kinine.

Les complexes immuns circulants ne deviennent pathogènes que dans certaines conditions:
1) le complexe doit être formé dans un excès modéré d'antigène et avoir une forme soluble;
2) augmentation précédente de la perméabilité vasculaire, contribuant à leur dépôt.

En règle générale, une augmentation de la perméabilité est causée par:
a) la libération de substances vasoactives par les plaquettes, les basophiles et les mastocytes;
b) l'action des enzymes lysosomales libérées par les phagocytes;

3) il devrait y avoir une circulation prolongée des complexes immuns, ce qui est possible avec un apport prolongé d'antigène dans le corps ou une violation des mécanismes d'élimination des complexes.

Le troisième type de réaction allergique mène au développement d'une vascularite hémorragique, d'une maladie sérique, d'une alvéolite allergique exogène, d'un lupus érythémateux disséminé, d'une polyarthrite rhumatoïde, d'une glomérulonéphrite.

Des complexes immuns formés in situ dans les tissus conduisent à une nécrose aseptique selon le phénomène Arthus.

Maladie sérique - Une manifestation d'une allergie aux protéines étrangères contenues dans des sérums hétérogènes (généralement issus du sang des chevaux). Elle survient après l'administration parentérale (par injection) de sérum à des fins de séroprophylaxie ou de sérothérapie. La période d'incubation avec l'administration initiale de sérum est de 7 à 12 jours, avec une administration répétée beaucoup moins.

Maladie sérique se manifestant par une augmentation de la température corporelle et une éruption cutanée (à partir du site d'injection, avec propagation dans tout le corps), qui s'accompagne de démangeaisons, d'un gonflement des ganglions lymphatiques, des articulations et parfois de la diarrhée. La durée de la maladie est de plusieurs heures à 2 semaines, l'issue est généralement favorable. Traitement: antihistaminiques (diphenhydramine, etc.), bains chauds, frottements avec de l'alcool salicylique; dans les cas graves - corticostéroïdes; dans les cas bénins, aucun traitement n'est requis.

Prévention des maladies sériques:
- respect de la méthode d'introduction de sérums hétérogènes (après un test intradermique de sensibilité à cette protéine);
- restriction de l'utilisation de l'anatoxine tétanique (en immunisant la population contre le tétanos et en administrant uniquement l'anatoxine tétanique en cas de blessure);
- remplacement de sérums hétérogènes par des immunoglobulines de sang humain;
- l'utilisation d'antihistaminiques avant l'administration de sérum hétérogène avec un risque accru (administration répétée du médicament, etc.) de survenue d'une maladie sérique